Wie Zwillingsstudien eindeutig gezeigt haben, ist Adipositas eine der am stärksten erblich beeinflussten Konditionen. Aber bislang wurde nur eine Handvoll Gene identifiziert, die in der üblichen Streubreite der Adipositasformen eine Rolle spielen, also nicht nur bei den seltenen monogenen Formen. Ein großes Forscherteam unter Leitung von Philippe Froguel (Bild), an dem Wissenschaftler aus Frankreich, Dänemark, Schweden, Deutschland und Großbritannien beteiligt sind, berichtet diese Woche in Nature Genetics, dass relativ häufige Varianten des PCSK1 Gens mit einem höheren BMI assoziiert sind. Es kodiert das Enyzm Proconvertase.
Dieses Enzym ist dafür verantwortlich, voll funktionierende Versionen von Hormonen wie Insulin und Glucagon zu bilden, also Hormone mit zentraler Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel, und auch Melanocortin, einen entscheidenden Regulator für das Sättigungsgefühl.
Obwohl die identifizierten Varianten des PCSK1-Gens nur relativ geringe Funktionsänderungen im Enzym bewirken, ist der Effekt auf die entsprechenden Hormone signifikant.
Offensichtlich kann kein einzelnes Gen oder eine Variante davon für sämtliche Formen der Adipositas verantwortlich sein, und es gibt auch keinen Grund anzunehmen, dass jede Adipositas gleich ist. Eher beruht die Erblichkeit der Adipositas auf der Verteilung einer großen Zahl von Varianten verschiedenster Gene in der Bevölkerung.
Wann werden wir in unseren Adipositas-Kliniken mit Gentests beginnen? Noch eine ganze Weile nicht, vermute ich – erst dann, wenn wir tatsächlich zeigen können, dass spezifische Gene auch bessere (oder schlechtere) Resultate zielgerichteter Adipositas-Therapien voraussagen können.
Bei Nacht sind alle Katzen grau.
AMS
Edmonton, Alberta
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